Odchudzanie na diecie ketogenicznej. Czy to naprawdę najlepsza dieta z możliwych?

Odchudzanie na diecie ketogenicznej. Czy to naprawdę najlepsza dieta z możliwych?

Otyłość jest chorobą. Dla jednych nie ma w ty nic zaskakującego, jednak dla części osób za pewne będzie to uderzenie głową o ścianę. Warto jednak zastanowić się nad tym, dlaczego uświadomienie sobie powagi sytuacji jest rzeczą nadrzędną. 

Tkanka tłuszczowa może stać się największym objętościowo narządem człowieka – u jednych jest jej bardzo mało, inni zaś zostali obdarowani większym potencjałem jej gromadzenia. Większość z nas najchętniej pozbyłaby się tkanki tłuszczowej raz na zawsze, co jednak mogłoby spowodować, że w bardzo krótkim czasie nasza krew zamieniłaby się w ketogeniczny rosół z tłuszczowymi oczkami. Nie zmienia to również faktu, że byłoby nam nieco zimno, ponieważ tkanka tłuszczowa bierze udział w termoizolacji i produkcji ciepła. Bardzo szybko również żywot człowieka na ziemi by się skończył, biorąc pod uwagę fakt, że gdyby nie ONA, nigdy kobiety nie stałyby się w pełni kobietami (dla ciekawskich: dopiero pułap 18-22% zawartości tkanki tłuszczowej aktywuje gonadoliberynę i wywołuje pierwsza miesiączkę).

Sprawa na pozór wydaje się być prosta – mamy tyle tkanki tłuszczowej, na ile zapewniamy swoje dzienne zapotrzebowanie energetyczne. I rzeczywiście, fizyki i termodynamiki nie oszukamy. Jeśli nie chudniemy, oznacza to, że spożywamy więcej energii, niż wydatkujemy. Dla niektórych aspekt ten jest pewnie bardzo kontrowersyjny, zwłaszcza w chwili, gdy mamy na koncie przetestowane wszystkie diety świata. Jednak nic bardziej mylnego, tutaj naprawdę bitwa toczy się o bilans kalorii przyjętych i oddanych. A więc gdzie leży podpucha? 

Na co dzień mamy wolny dostęp do ogromnej ilości kalkulatorów dietetycznych, aplikacji liczących kalorie spożyte w ciągu dnia. Mamy też wearables, które mówią nam o wykonanych krokach, energii wydatkowanej na treningu, a nawet pokazują nam strefy tętna w jakich ćwiczyliśmy dając jednocześnie wskazówkę, czy i w jakiej ilości mogliśmy potencjalnie wykorzystać endogenne zasoby tłuszczu. W obliczu tak ogromnej dostępności do horrendalnej ilości narzędzi, które zasadniczo nie są trudne w obsłudze, dlaczego wciąż mamy ten sam odwieczny problem? Dlaczego wciąż zastanawiamy się jak skutecznie schudnąć? Przecież wystarczyłoby policzyć te wszystkie cyferki, które wyświetlają nam aplikacje, odpowiednio zmniejszyć ilość jedzenia lub zwiększyć wydatek i już, po sprawie.  

No właśnie. Wszyscy tylko zapominamy o jednej, kluczowej i niepodważalnej kwestii. Nie ma chyba na świecie nic trudniejszego do oszacowania niż rzeczywiste zapotrzebowania energetyczne.

A wiecie co pokazują badania? Taki problem dotyczy nie tylko pacjentów, ale i samych dietetyków. Niektórzy autorzy spekulują, że aż 40% niepoprawnych szacunków energetycznych idzie w stronę błędnego postrzegania żywności rzeczywiście wysokokalorycznej jako mniej kaloryczną. Oszacowanie ilości spożytej vs wydatkowanej energii jest o tyle trudne, że nasz organizm niekoniecznie komunikuje się z nami w sposób cyfrowy. Oprócz tego warto zaznaczyć, że nasze subiektywne odczucia również nijak mają się do danych rzeczywistych – to, że jesteśmy bardzo zmęczeni po danym wysiłku fizycznym, nie oznacza, że spaliliśmy dużo kilokalorii. W jednym z badań naukowych spekuluje się złe szacunki sięgające aż 70%…  Dziś, popularne stwierdzenie „jem mało i nie chudnę” w oparciu o tak zdumiewające dane naukowe zaczyna mocno tracić na wartości.

NIE CHUDNĘ, PONIEWAŻ MAM TAKIE GENY

Rzeczywiście istnieją pewne geny, takie jak chociażby gen FTO, które predysponują nas do zachorowania na otyłość. Jednak coraz częściej badacze skłaniają się do consensusu, że odpowiednio dobrana stratega żywieniowa i trzymanie się zaleceń, na mocy epigenetyki potrafi zrobić prawdziwy by-pass. To, że masz zapisane w genach predyspozycję do otyłości nie oznacza, że na nią zachorujesz. A co o tym decyduje? Ty sam, twoje myśli, decyzje i działania. Niestety ogromnie ważny jest tutaj również aspekt wieku dziecięcego, na który mamy wpływ tylko i wyłącznie jako rodzice. Jednak nadal nie zmienia to faktu, że w wieku dorosłym zasady termodynamiki nie będą Ciebie dotyczyć. Na pewno nie będzie to kwestia łatwa i prosta, ale najważniejsze, że wciąż jak najbardziej możliwa. 

NIE CHUDNĘ, PONIEWAŻ MAM PROBLEMY HORMONALNE

Dostępna literatura wskazuje bezpośrednio na fakt, że to przede wszystkim ilość spożywanego pokarmu definiuje odpowiedź ze strony układu hormonalnego. W momencie, kiedy spożywamy więcej energii niż wskazuje nasze rzeczywiste zapotrzebowanie dochodzi do wzrostu m.in. leptyny, testosteronu, aktywnych hormonów tarczycowych oraz insuliny. Z drugiej zaś strony, podczas redukcji przyjmowanego pożywienia spada leptyna, testosteron, hormony tarczycy i insulina, a rośnie przede wszystkim grelina i kortyzol. Warto jednak pamiętać, że takie mechanizmy działają w warunkach fizjologicznych! U osób chorych na otyłość dzieje się zupełnie na opak – zmniejszenie ilości przyjmowanej żywności powoduje np. wzrost poziomu testosteronu. Rzeczywiście istnieją sytuacje, w których to przede wszystkim hormony kontrolują poziom tkanki tłuszczowej, np. podczas terapii sterydowej. Jednak zdecydowana większość hormonów jest kontrolowana przez ilość tkanki tłuszczowej. A zatem sprawa wygląda następująco: najpierw to my jemy więcej, a potem to ciągnie za sobą zmiany hormonalne. 

Nadmiar tkanki tłuszczowej, czyli otyłość, to rzeczywiście choroba. I tak należy ją prawidłowo postrzegać, ponieważ dopiero wówczas mamy odpowiednią postawę, do tego, aby szukać właściwego lekarstwa.

Cały ten poznawczy bałagan niemal zawsze kończy się dwoma kultowymi pytaniami: „To co mam jeść, żeby schudnąć?” oraz „Jaka dieta jest najlepsza, żeby schudnąć?” Co ciekawe, zawsze znajdzie się na to konkretna odpowiedź, a nawet odpowiedzi. Miliony odpowiedzi, miliony diet odchudzających, miliony protokołów jedzenia i niejedzenia, miliony „sprawdzonych” schematów od osób, którym się „udało”. Czas pokazał, że i dieta ketogeniczna nieubłaganie została sprowadzona spod drzwi szpitalnych sal, aż na podwórko branży Health&Fitness. 

TO CO MAM JEŚĆ, ŻEBY SCHUDNĄĆ? 

Jedno pytanie, które rodzi tak wiele odpowiedzi, jakże sprzecznych. Redukcja masy ciała nie powinna być wynikiem walki pomiędzy obozem węglowodanowym a tłuszczowym, ani też wegetariańskim i mięsożernym. Redukcja masy ciała powinna być twoją indywidualną podróżą, ale możemy wyodrębnić kilka najważniejszych aspektów, które powinien spełniać każdy model redukcji:

Zapewnienie deficytu kalorycznego poprzez: a) zmniejszenie przyjmowanego jedzenia I/LUB b) zwiększenie aktywności fizycznej. Najbardziej przychylną opcją wydaje się być opcja „b”. Bardzo ważne są tutaj również różnice pomiędzy płcią i reakcją na ostre restrykcje w połączeniu z wysoką aktywnością. Ale o tym w kolejnym wpisie. 

Odpowiednia ilość i jakość snu: Wykazano, że osoby, które źle sypiają, pracują zmianowo, bądź śpią mniej niż 6 godzin mają znaczne problemy z kontrolą łaknienia, pogorszoną wrażliwość insulinową, zwiększone odkładanie kropli lipidowych w wątrobie i amyloidów w mózgu (zwiększone ryzyko Alzheimera).

W kontekście redukcji: im gorzej śpisz, tym gorzej odczytujesz sygnały o głodzie i sytości, a zatem to równia pochyła do tego, aby jeść więcej niż potrzebujesz.

Trening siłowy: Niezwykle ważnym (o ile nie najważniejszym) aspektem jest wprowadzenie treningu siłowego jako czynnika zwiększającego zachowanie masy mięśniowej. Pamiętaj, że to masa mięśniowa w największym stopniu decyduje o tym, ile wynosi twoje zapotrzebowanie energetyczne.

Spontaniczna aktywność fizyczna: Jeszcze kilka lat temu w środowisku zdrowotnym istniało przekonanie o słuszności stosowania modelu somatotypów (endomorfik / ektomorfik / mezomorfik) w doborze odpowiedniej strategii żywieniowo-treningowo-suplementacyjnej w aspekcie tak redukcji, jak i budowaniu masy ciała. Przykładowo, osoby o budowie mezomorficznej to osoby, które zazwyczaj nic nie ćwiczą, nie pilnują diety, a mają niezwykle atletyczną budowę ciała i ogromną łatwość w budowie masy mięśniowej z niskim otłuszczeniem. Z drugiej strony osoba o budowie endomorficznej będzie miała zupełnie odwrotne – wieczne problemy z oponką oraz duża masa (tłuszczowa i mięśniowa). Takie osoby najczęściej mówią o sobie, że od zawsze miały „łatwość tycia”. Jednak w obliczu literatury fachowej nie mamy wystarczającej ilości istotnych dowodów, aby jednoznacznie stwierdzić powiązanie somatotypu per se i przybierania większej masy tłuszczowej. Obecnie mówi się, że najprawdopodobniej ma to związek z uwarunkowaniami dotyczącymi generowania spontanicznej aktywności fizycznej. Osoby, które dużo jedzą i zawsze są chude (somatotyp ektomorfika) najprawdopodobniej mają zdecydowanie więcej pozatreningowej spontanicznej aktywności fizycznej – wszędzie ich pełno, dużo się poruszają na nogach, ciągle coś robią i są w ciągłym ruchu. W przeciwieństwie do osób endomorficznych, które z natury mogą być nieco mniej aktywne, a co przełoży się ostatecznie na zapotrzebowanie energetyczne. Szczęściarze to Ci, co w odpowiedzi na zwiększoną podaż kalorii automatycznie dostają bodziec do generowania większej ilości ruchu. 

Dlatego bez względu na rodzaj stosowanej diety i to, jakim z jakim somatotypem się utożsamiasz należy wprowadzić spontaniczną aktywność fizyczną, czyli rower zamiast autobusu, schody zamiast windy i praca na stojąco zamiast na siedząco. To działa, naprawdę.

Ekspozycja na zimno: Tkanka tłuszczowa nie jedno ma imię, a w zasadzie kolor. Istnieje pewien zabieg, dzięki któremu możemy zamienić brzydką białą tkankę tłuszczową w ładną tkankę brunatną. Różnica pomiędzy tymi dwiema paniami jest kolosalna – tkanka tłuszczowa biała jest prozapalna i stanowi tylko i wyłącznie magazyn energetyczny.

Tkanka brunatna zaś jest samospalającym się zbiornikiem z tłuszczem, który nie tylko izoluje nas od zimna, ale ze zgromadzonego tłuszczu wytwarza ciepło.

Jest to niezwykle ważny aspekt w kontekście nie tylko zwiększania wydatku energetycznego, ale także rozpraszania energii w postaci ciepła oraz poprawy niemal każdego aspektu metabolicznego organizmu. Jednym z najważniejszych elementów zamieniających tkankę białą w brunatną jest… ekspozycja na zimno. Można to zrobić poprzez zwyczajowe przebywanie w niskich temperaturach, ale największe efekty uzyskuje się poprzez bezpośredni kontakt skóry z bodźcem podczas morsowania czy krioterapii. 

Doborowe żywienie: Oprócz wygenerowania deficytu kalorycznego na jeden z dwóch/trzech sposobów ujętych powyżej, najważniejszym aspektem redukcji masy ciała i utrzymania zdrowia jest zadbanie o doborowość diety w każdym możliwym calu. Uzupełnianie mikro i makroelementów niezbędnych do sprawnego metabolizowania tłuszczy, białek i węglowodanów jest rzeczą nadrzędną. Najważniejsze i newralgiczne elementy to przede wszystkim: wapń, magnez, cynk, selen, jod, białko, NNKT (w szczególności EPA/DHA), polifenole oraz… błonnik. Te dwa ostatnie są kluczowe z punktu widzenia mikrobiomu jelitowego, którego udział w patogenezie i rozwoju otyłości jest coraz lepiej poznawany. Wiemy już, że dysbioza obecna w jelicie jest nieodłącznym czynnikiem ryzyka otyłości, nie wiemy jednak, co było pierwsze – czy dysbioza spowodowała otyłość, czy otyłość spowodowała dysbiozę? Możliwe, że jedno i drugie stwierdzenie jest prawdziwe, w zależności od indywidualnego przypadku i kontekstu. 

CZY DIETA KETOGENICZNA JEST NAJLEPSZĄ DIETĄ REDUKCYJNĄ? 

I tak, i nie. Każda dieta może zostać skomponowana w sposób najlepszy i najgorszy dla Ciebie. Wszystko rozchodzi się o bilans kaloryczny – jeśli zostanie dochowany wyższy wydatek energii lub jej mniejsze spożycie musimy tracić masę ciała. Sęk jedynie w tym, aby dobrać właściwe postępowanie do indywidualnej jednostki.

W niemal 99,9% cech jesteśmy identyczni, jednak pozostałe 0,1% świadczy o naszej indywidualnej zmienności genetycznej i powoduje, że pozostałe 99,9% podobieństwa można zostawić daleko za sobą.

Ten skromny 0,1% powoduje, że w przypadku wielu substancji czynnych mamy zarówno hiporespondentów (osoby mniej reaktywne) jak i hiperrespondentów (osoby nadreaktywne). A czymże jest dieta, jak nie dostarczaniem konkretnych substancji czynnych? Z jednej strony metabolizm ciał ketonowych będzie względnie podobny u każdego z nas, z drugiej zaś strony pojawi się sytuacja, w której każdy z osobna będzie miał zupełnie inne końcowe efekty metaboliczne. 

Jeśli jednak zastanawiasz się, czy dieta ketogeniczna może być adekwatnym modelem redukcyjnym dla Ciebie, pomyśl o kilku poniższych kwestiach.

Czy traktujesz dietę tymczasowo na okres redukcji masy ciała? Jeśli tak, bardzo możliwe, że po zakończeniu redukcji twoja masa ciała wróci do wyjściowej, ponieważ nie zadbałeś o zmianę nawyków żywieniowych, a skupiłeś się jedynie na wyniku końcowym, a nie na procesie. Wyjątek stanowią osoby świadomie redukujące masę ciała w myśl konkretnych protokołów i umyślnego stosowania narzędzi dietetycznych (np. post, warsztaty AKR autorstwa Dawida Dobropolskiego). 

Czy chcesz trwale zmienić swoje żywienie, jednocześnie zmieniając swój styl życia? Jeśli tak, to gratuluję i zachęcam do spróbowania odżywczej diety ketogenicznej. Najprawdopodobniej zmienisz swoje nawyki i swoje środowisko, co zagwarantuje Ci prawdziwy sukces. 

Czy masz problemy z insulinoopornością? Jeśli tak, bardzo prawdopodobne, że dobrze skomponowana dieta ketogeniczna może być dla Ciebie dobrym rozwiązaniem. Warunek jest jeden: musi być skrojona idealne pod Ciebie, uwzględniając rzeczywistą przyczynę insulinooporności.

W każdym innym razie, unikanie węglowodanów w myśl „leczenia” insulinooporności będzie niczym innym jak słynna scenka…

„- Panie doktorze, boli mnie jak podnoszę rękę do góry. – Rozumiem, to proszę tak nie robić”.

Pamiętaj o tym, że przyczyna insulinooporności może leżeć w wielu różnych aspektach jednocześnie, dlatego też warto skonsultować swój przypadek ze specjalistą, a nie bezmyślnie popadać w węglowodanowe fobie. Dieta ketogeniczna nie jest jedyną dietą, która pomaga zwalczyć insulinooporność, ale odpowiednio skomponowana może znacznie zmniejszyć parametry zapalne i wpłynąć korzystnie na aspekty zdrowotne i epigenetyczne mediowane przez ciała ketonowe (czego brakuje pozostałym modelom żywieniowym). Pamiętaj również, że insulinooporność niezwykle często towarzyszy bardzo wielu różnym jednostkom chorobowym, m.in. cukrzycy, otyłości, niedoczynności tarczycy, PCOS, chorobom autoimmunizacyjnym (np. Hashimoto, AZS), stłuszczeniu wątroby (NAFLD), czy zaburzeniom miesiączkowania.

Dlatego też zaadresowanie insulinooporności to aspekt niezwykle ważny i bardzo często najważniejszy na początku, ale odpowiednio skomponowana dietoterapia powinna uwzględnić wszystkie schorzenia z jakimi się borykasz. 

Czy masz problemy z przewodem pokarmowym? Jeśli masz nadmierną masę ciała i jednocześnie borykasz się z problemami związanymi z zespołem jelita drażliwego, dieta ketogeniczna może mieć pewne korzyści poprzez wpływ na modulacje mikrobioty jelitowej i działanie przeciwzapalne w obrębie przewodu pokarmowego. Dodatkowo zwiększona synteza ciał ketonowych wykazuje działanie przeciwdepresyjne, przeciwzapalne oraz modulujące oś jelitowo-mózgową. Dostępna literatura wskazuje na duży odsetek występowania depresji u osób z zaburzeniami pracy jelit, dlatego też prawidłowo ułożona dieta ketogeniczna może przynieść korzyści w aspekcie poprawy nastroju i jednoczesnego zniwelowania przykrych objawów jelitowych. Tym bardziej, iż depresja i zaburzenia nastroju postrzega się jako choroby o podłożu zapalnym, bardzo często mających początek w jelitach. Obecnie zaś brakuje nam twardych dowodów naukowych na potwierdzenie tych danych. Obserwuje się coraz częściej obiegowy trend, w którym osoby z idiopatycznymi problemami z pogranicza zespołu jelita drażliwego ostatecznie odzyskują możliwość normalnego funkcjonowania na diecie ketogenicznej.

Warto się zastanowić, dlaczego tak się dzieje – czy poprawa jest kwestią wyeliminowania wszystkiego co nam szkodzi, czego znamiennym przykładem jest dieta carnivore, czy może jest to zasługa przeciwzapalnego i epigenetycznego działania ciał ketonowych oraz modulacji mikrobiomu? Tego jeszcze nie wiemy.  

W aspekcie utraty masy ciała, dieta ketogeniczna może przynosić pewne korzyści, jednak nie jest to jedyny najlepszy sposób na skuteczną redukcję. Co więcej, skuteczną redukcję należy prowadzić jednocześnie z dietoterapią konkretnych towarzyszących schorzeń, tym samym spadek masy ciała traktować jako miły efekt uboczny procesu powrotu do zdrowia – przynajmniej na samym początku. Pamiętajcie o tym, zanim sięgniecie po kolejną dietę „cud”, zwłaszcza, że pop-dieta ketogeniczna może wyglądać bardzo, bardzo różnie. Moglibyście się naprawdę zdziwić.

Ja osobiście w swojej praktyce zawodowej stosuję dietę ketogeniczną w redukcji masy ciała i widzę w niej duży potencjał. Aczkolwiek widzę też, że nie jest to optymalne rozwiązanie dla każdego. I jest to jak najbardziej w porządku, szczególnie z punktu widzenia założenia, że najlepsza dieta to taka, którą jesteś w stanie przestrzegać. 

LITERATURA:

  1. Westerterp, K. R., & Goris, A. H. C. (2002). Validity of the assessment of dietary intake: problems of misreporting. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care, 5(5), 489–493. doi:10.1097/00075197-200209000-00006 Lytle JR, Kravits DM, Martin SE i in. Predicting Energy Expenditure of an Acute Re- sistance Exercise. Med Sci Sports Exerc. 2019 Feb 13.
  2. Boback SM, Cox CL, Ott BD i in. Cooking and grinding reduces the cost of meat dige- stion. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 2007 Nov;148(3):651-6.
  3. Von Loeffelholz C, Birkenfeld A. The Role of Non-exercise Activity Thermogenesis in Human Obesity. MDText,com, South Dartmouth, 2014
  4. Champagne CM, Bray GA, Kurtz AA i in. Energy intake and energy expenditure: a contro- lled study comparing dietitians and non-dietitians. J Am Diet Assoc. 2002 Oct;102(10):1428- 32. 
  5. Herrera, B. M., Keildson, S., & Lindgren, C. M. (2011). Genetics and epigenetics of obesity. Maturitas, 69(1), 41–49. doi:10.1016/j.maturitas.2011.02.018 
  6. Almén, M. S., Jacobsson, J. A., Moschonis, G., Benedict, C., Chrousos, G. P., Fredriksson, R., & Schiöth, H. B. (2012). Genome wide analysis reveals association of a FTO gene variant with epigenetic changes. Genomics, 99(3), 132–137. doi:10.1016/j.ygeno.2011.12.007 
  7. FANTUZZI, G. (2005). Adipose tissue, adipokines, and inflammation. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 115(5), 911–919. doi:10.1016/j.jaci.2005.02.023 
  8. CANNON, B., & NEDERGAARD, J. (2004). Brown Adipose Tissue: Function and Physiological Significance. Physiological Reviews, 84(1), 277–359. doi:10.1152/physrev.00015.2003 
  9. Thompson, D., Karpe, F., Lafontan, M., & Frayn, K. (2012). Physical Activity and Exercise in the Regulation of Human Adipose Tissue Physiology. Physiological Reviews, 92(1), 157–191. doi:10.1152/physrev.00012.2011 
  10. Potocka, N., Penar-Zadarko, B., Skrzypa, M., Braun, M., Zadarko-Domaradzka, M., Ozimek, M., … Zadarko, E. (2019). Association of ACTN3 Polymorphism with Body Somatotype and Cardiorespiratory Fitness in Young Healthy Adults. International Journal of Environmental Research and Public Health, 16(9), 1489. doi:10.3390/ijerph16091489 
  11. Peres Valgas da Silva, C., Hernández-Saavedra, D., White, J., & Stanford, K. (2019). Cold and Exercise: Therapeutic Tools to Activate Brown Adipose Tissue and Combat Obesity. Biology, 8(1), 9. doi:10.3390/biology8010009 
  12. Astrup, A., & Bügel, S. (2018). Overfed but undernourished: recognizing nutritional inadequacies/deficiencies in patients with overweight or obesity. International Journal of Obesity. doi:10.1038/s41366-018-0143-9 
  13. Mohorko, N., Černelič-Bizjak, M., Poklar-Vatovec, T., Grom, G., Kenig, S., Petelin, A., & Jenko-Pražnikar, Z. (2018). Weight loss, improved physical performance, cognitive function, eating behavior and metabolic profile in a 12-week ketogenic diet in obese adults. Nutrition Research. doi:10.1016/j.nutres.2018.11.007 
  14. Carlberg, C., & Molnár, F. (2019). Human Epigenetics: How Science Works. doi:10.1007/978-3-030-22907-8 
  15. Safi-Stibler, S., & Gabory, A. (2019). Epigenetics and the Developmental Origins of Health and Disease: Parental environment signalling to the epigenome, critical time windows and sculpting the adult phenotype. Seminars in Cell & Developmental Biology. doi:10.1016/j.semcdb.2019.09.008 
  16. Samblas, M., Milagro, F. I., & Martínez, A. (2019). DNA methylation markers in obesity, metabolic syndrome, and weight loss. Epigenetics, 1–24. doi:10.1080/15592294.2019.1595297